Você é o que você come.

Estive vendo umas coisinhas sobre a relação entre a dieta materna e as doenças que o feto pode desenvolver na sua vida adulta, incluindo doença coronária e resistência insulínica. Interessante a hipótese que se possa programar a qualidade de vida de uma pessoa a partir do útero. Em animais observou-se que a subnutrição intra-uterina leva a danos renais, cerebrais e cardíacos, aparentemente devidos ao remodelamento do desenvolvimento associado com a diferenciação e proliferação celular. Mesmo variações menores no status nutricional materno são capazes de causar desvios importantes no ambiente fetal que poderiam levar a alteração na expressão de genes chave, responsáveis pela remodelação tissular e o futuro risco associado às várias doenças.
Os fatores nutricionais poderiam também levar a estes processos por alterar a fisiologia placentária, incluindo as trocas materno-fetais além da regulação epigenética da expressão genética.
Na verdade a gente acabaria sendo reflexo daquilo que a gente come, ou o que nossas mães comeram quando éramos fetos. E nossos "achaques" e "condores" da idade adulta, consequência tardia de um estilo de vida precoce.
Aí, pensei nas imensas quantidades de glutamato monossódico que as pessoas ingerem diariamente, inclusive as gestantes sem uma correta orientação, e nas possibilidades patológicas que estas substâncias poderiam trazer aos fetos a longo prazo.
O Glutamato de sódio causa inflamação nas células hepáticas, esteatose não alcoólica, hepatite, lesões pré-cancerosas, obesidade central e diabetes do tipo 2 em animais de experimentação, não diferentes das observadas em seres humanos.
Coisa para se pensar e levar a sério (e não à boca).


Para saber mais:

Langley-Evans SC.
Nutritional programming of disease: unravelling the mechanism.
J Anat. 2008 Oct 8.

Nakanishi Y, Tsuneyama K, Fujimoto M, Salunga TL, Nomoto K, An JL, Takano Y, Iizuka S, Nagata M, Suzuki W, Shimada T, Aburada M, Nakano M, Selmi C, Gershwin ME.
Monosodium glutamate (MSG): a villain and promoter of liver inflammation and dysplasia.
J Autoimmun. 2008 Feb-Mar;30(1-2):42-50