Triclosan...

E não é que finalmente o assunto aparece em sites "populares"? Artigo sobre o Triclosan, nosso velho conhecido... http://www.jornalciencia.com/saude/corpo/4281-substancia-usada-na-pasta-de-dente-colgate-total-para-combater-doencas-da-gengiva-tem-potencial-cancerigeno-diz-pesquisa

Triclosan e efeitos no aparelho reprodutor masculino

Triclosan (TCS), um clorofenol, é usado como preservante em uma série de produtos comerciais. É frequente nos dentifrícios e nos desodorantes. Os efeitos do triclosan como interferente hormonal são controversos e um estudo recente tenta esclarecer os modos de ação do TCS como antiandrogênico.
Para o desenho foram usados ratos albinos machos, que foram tratados com 3 doses de triclosan por um período de 60 dias seguido da análise de vários parâmetros bioquímicos.
A reação em cadeia da polimerase transversa (RT-PCR) mostrou uma diminuição significativa nos níveis de RNA mensageiro para a proteína reguladora aguda esteroidogênica testicular (StAR), citocromo P450SCC, citocromo P450C17, 3-betahidroxiesteroide desidrogenase (3β-HSD), 17β-hidroxiesteroide desidrogenase(17β-HSD)e receptor androgênico nos ratos tratados com TCS (p< 0,05). Os autores também encontraram uma translação da StAR e das proteínas do receptor androgênico (Western Blot). Houve ainda uma redução dos níveis daStAR (imunohistoquímica) nas células de Leydig testiculares nos ratos tratados e uma redução significativa (p < 0.05) no nível sérico de hormônio luteinizante (LH), no hormônio folículo estimulante (FSH), no colesterol, na pregnolona e na testosterona.
Ensaios in vitro mostraram uma redução de mais de 30% na aividade enzimática da 3β-HSD e 17β-HSD no grupo tratado.
Os autores também observaram extensas malformações histopatológicas nos testículos e nos tecidos do aparelho reprodutor dos ratos.
O estudo mostrou que o triclosan diminui a síntese de andrógenos seguido de diminuição da produção de esperma no grupo tratado e que este efeito poderia ser mediado por uma redução na síntese de LH e FSH, envolvendo assim o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal.


Para saber mais:
Vikas Kumar, Ajanta Chakraborty, Mool Raj Kural, Partha Roy
Alteration of testicular steroidogenesis and histopathology of reproductive system in male rats treated with triclosan.
Reproductive Toxicology
Volume 27, Issue 2, April 2009, Pages 177-185

Peixe com o quê?

Não é pirão, nem é farofa. Nem batata, mandioca ou arroz. Não é disso que falamos hoje.
São dos resíduos de tantos remédios (fármacos) e outras substâncias de produtos de cuidados pessoais que não são removidos nas estações de tratamento de esgotos e que retornam às fontes de captação de água.
Na Environmental Toxicology and Chemistry (on line) deste mês, saiu um artigo detalhando as principais substâncias destes dois grupos em peixes de várias regiões dos EUA.
Leve-se em consideração que o tratamento de esgotos no Brasil é ainda (infelizmente) muito incipiente (e insipiente também), com a maioria dos municípios despejando nos nossos rios esgotos sem nenhum tratamento.
Outra premissa interessante é o despejo de metais pesados de garimpos clandestinos em rios aparentemente insuspeitáveis da Amazônia ampliada. Sem falar nos peixes marinhos de grande porte, como o atum, contaminados por mercúrio.
Assim o leitor poderá ter uma vaga idéia do que ele ingere junto com o belíssimo filé de peixe "alla mugnaia".
Vamos então ao artigo: "Occurrence of pharmaceuticals and personal care products (PPCPs) in fish: Results of a national pilot study in the U.S.".
Os autores introduzem dizendo que muitas substâncias químicas já foram assinaladas em diversas fontes biológicas, inclusive tecidos de peixes, mas que não havia sido nunca realizado um estudo abrangente incluindo várias regiões geográficas. Um estudo piloto incluindo peixes provenientes de cinco diferentes efluentes que recebem descarga direta de tratamentos de esgoto em Chicago, Dallas, Orlando, Phoenix e West Chester (Pensilvânia) foi então iniciado. Os controles vieram do rio Gila, no Novo México, por serem espécimens expostas minimamente ao impacto humano.
As amostras foram tratadas através de Espectrofotometria de massa e Cromatografia líquida de alta performance (HPLC-MS/MS). Observou-se a presença dos seguintes fármacos: norfluoxetina, sertralina (ambos antidepressivos), difenidramina (anti-histamínico H1), diltiazem (benzotiazepina, bloq. canal de cálcio, antihipertensivo), carbamazepina (antiepilético, antipsicótico) em nanogramas/g em filés. A presença adicional de fluoxetina e gemfibrozil foi confirmada em tecidos hepáticos. A Sertralina foi detectada em concentrações de 19 e 545 nos filés e nos fígados, respectivamente.
A presença de ingredientes de produtos de higiene pessoal nas amostras revelou nos filés a presença de galaxolide e tonalide (notas baixas em perfumes, musks sintéticos) em concentrações máximas de 2100 e 290 ng/g respectivamente e traços de triclosan (conservante e antibacteriano).
Em geral, as drogas foram detectadas em maior concentração nos fígados que nos filés e os autores excluem que o maior conteúdo graxo do fígado seja a causa desta discrepância, pois não houve correlações positivas entre as concentrações farmacêuticas acumuladas e o conteúdo lipídico de cada tipo de amostra analisada. No entanto os resíduos de produtos de higiene pessoal, galaxolide e tonalide fopram significativamente relacionadas ao conteúdo lipídico das amostras de tecido analisadas. Os autores concluem que os achados são dependentes do tipo de tratamento empregado nas estações de esgoto.

Ter a noção de que aquilo que usamos não se restringe aos efeitos colaterais em nós mas que abrangem uma cadeia inteira de eventos após, é importantíssimo. O remédio que tomamos para uma patologia qualquer é excretado total ou parcialmente metabolizado, mas seus efeitos podem ainda ser efetivos em outras espécies no ambiente.
O creminho e o shampoo, o sabonete e o perfume que usamos em nossas peles, vem absorvidos e metabolizados e o restante é lavado e carreado para os sistemas de esgoto. E raramente são eliminados pelo tratamento aplicado nas estações.
Cada ação humana implica em uma cadeia de eventos anterior e posterior a ela.
Pensem nisso.

Para saber mais:
Ramirez AJ, Brain RA, Usenko S, Mottaleb MA, O'Donnell JG, Stahl LL, Wathen JB, Snyder BD, Pitt JL, Perez-Hurtado P, Dobbins LL, Brooks BW, Chambliss CK.
Occurrence of pharmaceuticals and personal care products (PPCPs) in fish: Results of a national pilot study in the U.S.
Environ Toxicol Chem. 2009 Mar 25:1.

Triclosan, de novo.

"Alteração da esteroidogênese testicular e histopatologia do sistema reprodutor em ratos machos tratados com triclosan" é o título do artigo coordenado pelo Dr. Parthan Roy e liderado pelo Dr. Kumar do Indian Institute of Technology Roorkee que será publicado na Reproductive Toxicology, mas já está disponível on-line.
Os autores estudaram os efeitos do triclosan e sua toxicidade reprodutiva em ratos (R. norvegicus), tratando-os com 3 doses diárias de triclosan por um período de 2 meses e em seguida avaliaram vários parâmetros bioquímicos.
Através da reação em cadeia da polimerase com trascrição reversa, os autores demonstraram uma diminuição significativa nos níveis de RNAm para a proteína reguladora da esteroidogênese testicular aguda (StAR), citocromo P450 (SCC e C17), 3 beta-hidroxiesteroide desidrogenase (3 betaHSD), 17 beta-hidroxiesteroide desidrogenase (17 beta-HSD) e receptor androgênico (AR) nos ratos tratados com triclosan. Eles também observaram uma perturbação na translação de StAR testicular e nas proteínas do receptor androgênico pelo Western Blot. Por imunohistoquímica, os autores observaram uma diminuição na StAR nas células de Leydig. Além disso houve uma redução significativa nos níveis de LH (hormônio luteinizante), FSH (h. folívulo estimulante), colesterol, pregnenolona e testosterona. Houve uma redução superior a 30% na atividade enzimática do 3beta-HSD e do 17beta-HSD testiculares no grupo tratado.
Observou-se malformações histopatológicas nos testículos e nos tecidos sexuais nos ratos tratados.
Os autores concluiram que o triclosan diminui a síntese de andrógenos com consequente redução na produção de esperma que pode ser mediada redução da produção de LH e FSH, envolvendo o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal.

O triclosan é um clorofenol usado como preservante e agente anti-bacteriano em vários tipos de formulações cosméticas (desodorantes, dentifrícios, etc...).

Para saber mais:
Kumar V, Chakraborty A, Kural MR, Roy P.
Alteration of testicular steroidogenesis and histopathology of reproductive system in male rats treated with triclosan.
Reprod Toxicol. 2008 Dec 11. (in press)

Comentando um artigo em nosso contexto.

Um artigo recente publicado na Bulletin du Cancer seria uma boa noticia se não partisse de uma premissa falsa.
Os autores, do centro oncológico Antoine Lacasagne de Nice, França, fazem uma revisão da literatura (avaliação dos artigos publicados sem experimentação laboratorial ou clínica) sobre as correlações entre desodorantes e tumores de mama e chegam à conclusão que eles são inóquos. E dão suas motivações racionais, entre elas o fato que parabenos NÃO fazem parte da formulação de desodorantes. Pode ser que esta premissa seja válida na França onde se usam desodorantes spray, mas convido cada um de vocês a darem uma passadinha no setor de qualquer supermercado e verificar a formulação dos desodorantes ROLL ON.
É somente uma crítica a tal revisão que exclui riscos a partir de uma afirmação não válida, pelo menos em nosso meio. Temos vários desodorantes que contém parabenos no mercado. Além do mais a maioria dos desodorantes contém triclosan, que também é um agente interferente hormonal e que nem foi considerado nesta revisão.
O artigo é gratuito, em francês e está disponível no segunte endereço: http://www.john-libbey-eurotext.fr/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/40/D1/article.md?type=text.html
De qualquer forma até seria uma boa notícia, não acham?

Triclosan,um pouco além de 12 problemas ...

A literatura está cheia de artigos que garantem a eficácia do triclosan como antiséptico em dentifrícios. E assim as prateleiras estão cheias de dentifrícios contendo triclosan. Poderia dizer com boa probabilidade de acerto que o dentifrício que você usou hoje o continha.
Mas não só dentifrícios contém triclosan. Ele está presente com frequência em desodorantes e sabonetes, se pensamos em produtos cosméticos.
Então o que acontece com o tal triclosan? Bem, o triclosan é uma daquelas moléculas com atividade antibacteriana. Seu potencial de biodegradabilidade é muito baixo e seus resíduos na água não são removidos pelos sistemas usuais de filtragem.
Estes resíduos são capazes de causar contaminação ambiental suficiente para provocar toxicidade no ecossistema aquático de rios, estuários e costas, inclusive motivando discussões sobre normas regulatórias para este composto.
Triclosan demonstrou-se um agente com atividade endócrina.
O triclosan ativa o receptor da pregnana X, mecanismo responsável pela indução de enzimas responsáveis pelo metabolismo dos esteróides (e pela desintoxicação dos xenobióticos).
Além disto, ele demonstrou possuir atividade estrogênica e androgênica de multipla modulação.
Acontece que o triclosan é ubíquo e um dos poluentes mais comuns nos mananciais de água.
Muito mais do que os "12 problemas bucais" este é um problema realmente grande e ainda não resolvido.

OBS: Tenho muitos dentistas na família e todos eles afirmam em uníssono que é a ação mecânica o principal diferencial para remoção da placa bacteriana e não o dentifrício. Portanto, vale mais aprender a escovar os dentes de forma correta e usar somente uma quantidade pequena de dentifrício (tamanho de um grão de arroz).

Para saber mais:

1)Jacobs MN, Nolan GT, Hood SR. Lignans, bacteriocides and organochlorine compounds activate the human pregnane X receptor (PXR).
Toxicol Appl Pharmacol. 2005 Dec 1;209(2):123-33.

2)Gee RH, Charles A, Taylor N, Darbre PD.Oestrogenic and androgenic activity of triclosan in breast cancer cells. J Appl Toxicol. 2008 Jan;28(1):78-91.

3)Brain RA, Hanson ML, Solomon KR, Brooks BW. Aquatic plants exposed to pharmaceuticals: effects and risks. Rev Environ Contam Toxicol. 2008;192:67-115.