Seria o consumo de soja industrializada uma causa de Mal de Alzheimer?

Um grupo de pesquisadores da Universidade de Adelaide levantou esta hipótese em um artigo publicado no Medical Hypotheses(Med Hypotheses. 2014 Mar;82(3):250-4.) baseado na interferência da soja nas funções da tiróide. Os autores lembram o aumento da incidência desta afecção e a sua importância epidemiológica, uma vez que estima-se que 25% da população americana em 2031 será portadora desta patologia. A maioria dos pesquisadores da demência relacionam a etiologia a viroses, obesidade, sedentarismo, diabetes, depressão, hipertensão arterial, inflamações frequentes, contaminação ambiental ou doméstica por agentes tóxicos, fatores genéticos. Alzheimer é uma degeneração de partes das vias neurais no cérebro, e pode de fato estar ligada a agentes tóxicos que passem a barreira hemato-encefálica. Assim, os autores consideram importante avaliar o que for abundante no ambiente, e em particular as fontes alimentares. Entre estes, os produtos não fermentados de soja, que possuem atividades anti-tireoide e são interferentes hormonais, poderiam ser deletérios. Para saber mais: Roccisano D, Henneberg M, Saniotis A. A possible cause of Alzheimer's dementia - industrial soy foods. Med Hypotheses. 2014 Mar;82(3):250-4

Interferentes hormonais, uma revisão de 15 anos de pesquisa.

Em 1991, em Wildspread, um grupo de pesquisadores concluiram pela primeira vez que os agentes ambientais introduzidos pela atividade humana, poderiam ter efeitos danosos sobre a saúde dos seres vivos. Literalmente: “Many compounds introduced into the environment by human activity are capable of disrupting the endocrine system of animals, including fish, wildlife, and humans. Endocrine disruption can be profound because of the crucial role hormones play in controlling development.”
Quinze anos se passaram e cada vez mais o volume de evidências tem aumentado ao longo do tempo, além do reconhecimento de cada vez maior número de agentes implicados nos diversos mecanismos de interferência endócrina.
Sugiro a leitura da revisão: "Fifteen Years after “Wingspread”—Environmental Endocrine Disrupters and Human and Wildlife Health: Where We are Today and Where We Need to Go", disponível gratuitamente no endereço: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2721670/?tool=pubmed

Boa leitura!

Para saber mais:
Hotchkiss AK et alli
Fifteen Years after “Wingspread”—Environmental Endocrine Disrupters and Human and Wildlife Health: Where We are Today and Where We Need to Go
Toxicol Sci. 2008 October; 105(2): 235–259.

Artigo em português

Trago o link para um artigo de revisão em contaminantes ambientais e interferentes hormonais em português (para quem tiver dificuldade de leitura na língua inglesa), bastante interessante, escrito pelo grupo do Serviço de Endocrinologia e Diabetes da Universidade Federal do Ceará, liderados pela Dra.Eveline Gadelha Pereira Fontenele.

Eveline Gadelha Pereira Fontenele, Manoel Ricardo Alves Martins,
Ana Rosa Pinto Quidute, Renan Magalhães Montenegro Júnior
Contaminantes ambientais e os interferentes endócrinos
Arq Bras Endocrinol Metab. 2010;54/1

http://www.scielo.br/pdf/abem/v54n1/v54n1a03.pdf

Tireoide plastificada

Um grupo de pesquisadores do Key Laboratory of Reproductive Medicine, Institute of Toxicology, Nanjing Medical University, na China, nos traz um trabalho publicado na Toxicology Letters sobre os efeitos in vitro dos ftalatos.
Os autores avaliaram a atividade hormonal do dibutil ftalato (DBP), mono-n-butil ftalato (MBP) and di-2-etilhexil ftalato (DEHP) através de ensaios do gene reporter da luciferase.
Os resultados mostraram que DBP, MBP e DEHP, não somente exibiam uma potente atividade antiandrogênica como também possuiam atividade androgênica. Os autores observaram também que todos os três possuiam atividade antagonista do receptor tireoideo (TR) e que nenhum deles possuia atividade agonista, o que sugere que os receptores tireoideos sejam o alvo destas substâncias químicas industriais.
Nos ensaios do gene reporter do receptor estrogênico mediado, o DBP demonstrou-se fracamente estrogênico na concentração de 1.0x10(-4)M.
Segundo os autores os resultados demonstram que os três ftalatos poderiam simultâneamente interferir na função de um ou mais receptores hormonais, e assim estes compostos deveriam ser considerados nos paineis de risco para a saúde humana.

Para saber mais:

Shen O, Du G, Sun H, Wu W, Jiang Y, Song L, Wang X.
Comparison of in vitro hormone activities of selected phthalates using reporter gene assays.
Toxicol Lett. 2009 Jul 28.

e leia também:

Chin Jia Lin, Angela Silva Barbosa
Técnicas de Análise da Regulação da Transcrição Gênica e suas Aplicações na
Endocrinologia Molecular - REVISÃO, disponível no Scielo (grátis):http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12788.pdf

Bisfenol A ataca de novo!

Publicado antecipadamente on line na Endocrinology por pesquisadores do Physicians Commitee for Responsible Medice e do National Institute of Child Health and Human Development do NIH, é o artigo que trago hoje, mais uma vez sobre o Bisfenol A.
Já dissemos aqui que o Bisfenol A (BPA) é uma substância química presente em muitos plásticos manufaturados e nas resinas epoxi e sabidamente capaz de alterar a diferenciação sexual por interferência endócrina. Recentemente o Bisfenol vem sendo implicado também como agente interferente sobre a atividade tireoidea por antagonização da ativação no receptor (TR) do hormônio tireoideo T3.
Os autores estudaram a relação entre a exposição ao Bisfenol A e seus efeitos sobre o desenvolvimento dos vertebrados, identificando as vias críticas do T3 que possam sofrer a sua interferência através de análise molecular in vivo.
Como a metamorfose nos anfíbios necessita de T3 e engloba o período pós-embrionário nos mamíferos, sendo um período crítico do ponto de vista de sinalização do hormônio tireoideo, foi o modelo e o período escolhido pelos autores para a observação.
Os autores encontraram, após 4 dias de exposição ao BPA, uma inibição do remodelamento intestinal induzido pelo T3. O BPA antagonizou a regulação da maioria genética dos genes modulados pelo T3, explicando o efeito do BPA sobre a metamorfose.
Os autores afirmam que, a partir de suas observações, o Bisfenol A não apenas é um interferente endócrino por sua atividade estrogênica, mas a sua atividade na inibição das vias do T3 na inibição do desenvolvimento dos vertebrados, não apenas dá um mecanismo para os prováveis efeitos deletérios do BPA no desenvolvimento de seres humanos, mas também demonstra a importância de estudar estas substâncias e suas ações in vivo.

Para saber mais:

Heimeier RA, Das B, Buchholz DR, Shi YB.
The xenoestrogen bisphenol A inhibits postembryonic vertebrate development by antagonizing gene regulation by thyroid hormone.
Endocrinology. 2009 Feb 19
http://endo.endojournals.org/
http://www.pcrm.org/
http://www.nichd.nih.gov/

Shanna Swan e os efeitos dos Ftalatos em humanos: menos plástico, mais festa!

Artigo recém publicado na Environmental Research pela Dr.a Shanna Swan, do Dept. de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade de Rochester, traz uma revisão sobre os efeitos dos Ftalatos em seres humanos.
No artigo ela traz os avanços e os resultados recentes do estudo chamado "Study for Future Families", um estudo multicêntrico sobre a gestação e que foi onde se observaram pela primeira vez os efeitos dos ftalatos em seres humanos.
Para quem não segue este blog, ftalatos são uma família de aditivos plásticos, que são ubíquos (estão em todos os lugares), aos quais estamos expostos por diferentes vias: inalatória, por ingestão e transcutânea através de alimentos contaminados (pelo plástico), cosméticos, perfumadores de ambiente, plásticos em geral.
Do ponto de vista químico, eles são diésteres do ácido 1,2 benzenodicarboxílico, ou ácido ftálico.
Neste estudo, pelo menos uma associação significativa foi descrita para os metabólitos do di-n-butil ftalato (DBP), do butilbenzil ftalato (BzBP), dietil ftalato (DEP) e diisononil Ftalato (DINP), e para três dos metabólitos urinários do di(2-etilhexil) ftalato (DEHP).
Muitos dos achados* em humanos, a maioria em meninos, são consistentes com o efeito anti-androgênico que foi demonstrada para vários ftalatos.

Os achados na literatura relacionados aos ftalatos e crianças nas diversas fases de desenvolvimento são os seguintes: diminuição da idade gestacional, encurtamento da distância anogenital, diminuição do tamnho do pênis, descida incompleta dos testículos, aumento do SHBG (proteína ligante dos andrógenos no plasma), aumento do LH/T livre, diminuição da Testosterona livre, telarca prematura, rinite, eczema e asma (as três últimas relacionadas ao pó doméstico).
Em adultos os achados são os seguintes: aumento do dano no DNA do esperma, diminuição da motilidade dos espermatozóides, diminuição na concentração do esperma, piora na morfologia do esperma, aumento no LH/T livre, diminuição do FSH, diminuição da função pukmonar, aumento da circunferência abdominal, aumento da resistência insulínica, hipotiroidismo (diminuição do T3 e do T4).

Na conclusão, a Dra Swan ressalta as dificuldades metodológicas no desenho de um estudo envolvendo ftalatos, dada a muitiplicidade de fontes e rotas de exposição e da não linearidade das dose-resposta. Assim, estudos que analisam singularmente um só ftalato não expressam as reais situações de exposição a esta família de substâncias nem o risco real delas derivado.

Para saber mais:
Swan SH
Environmental phthalate exposure in relation to reproductive outcomes
and other health endpoints in humans
Environmental Research 108 (2008) 177–184

Tirando uma com a Tireoide...

Faz alguns meses em uma festinha de aniversário de minha sobrinha, falava com um colega clínico (também intensivista) e comentávamos o aumento da incidência de certas patologias nos consultórios. Ele me disse que observava uma grande incidência de patologias da tiroide, comparada com alguns anos atrás. Efetivamente a coisa vem sendo documentada na literatura também com cada vez maior frequência. Trago abaixo o abstract do artigo do Prof. Joseph Koehrle, da Humboldt de Berlim:

Köhrle J. Environment and endocrinology: The case of thyroidology. Ann Endocrinol (Paris). 2008 Apr 25.

Institut für Experimentelle Endokrinologie und EnForCé, Charité Universitätsmedizin Berlin, Humboldt Universität, Charitéplatz 1, 10177 Berlin, Germany.

Evidence is accumulating for interference of selected endocrine disrupting chemicals (EDC) with the thyroid axis. EDC disturb thyroid hormone (TH) homeostasis leading to developmental defects, hypothyroidism and altered thyroid growth patterns. A rising incidence of papillary thyroid carcinoma (PTC) in several Western countries cannot be definitely accounted for by improved diagnosis or management of thyroid cancer or improved iodine supply. In recent studies, we and others detected, within the thyroid hormone axis, multiple molecular targets of disruption by EDC, which are used in cosmetics, as pesticides or plasticizers or consumed as plant-derived compounds with the diet or with nutritional supplements. Several of these agents exert adverse effects on thyroid growth and function in animal or in vitro cellular models. Major targets are the sodium iodide symporter (NIS), the hemoprotein thyroperoxidase (TPO), the T4 distributor protein transthyretin (TTR), the deiodinases, TH conjugating enzymes and the TR thyroid hormone receptor family. Still prevailing iodine deficiency in many parts of the world predisposes the thyroid gland to adverse effects of endocrine disrupters especially under phases of vulnerability during development and under adaptive challenges during diseases.