Quando a gente fala que emagrecer é uma questão de cabeça, é verdade. Foi descoberto no cérebro a chave para perder peso e não voltar a engordar novamente.
Um artigo publicado na Nature, traz o mecanismo relacionado a susceptibilidade genética de um indivíduo tornar-se obeso.
Um grupo de pesquisadores de renomadas instituições como a Columbia University,International Medical Center of Japan, Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Harvard Medical School, coordenados pelo Dr. Domenico Accili abre novas perspectivas terapêuticas na abordagem da obesidade através da Carboxipeptidase E (Cpe).
O artigo diz respeito ao gene da susceptibilidade para a obesidade, ou Cpe que se relaciona a sinalização FoxO1 nos neurônios pro-opiomelanocortina hipotalâmicos alterando a regulação da ingestão de alimentos.
A redução na ingestão de alimentos faz com que aconteça uma resposta adaptativa com redução nos gastos energéticos o que é fator determinante nas rescidivas de ganho de peso após dietas hipocalóricas.
A insulina e a leptina inibem a ingesta através de sua ação no SNC, parcialmente mediada pelo fator de transcrição FoxO1. O trabalho dos pesquisadores demonstrou que a ablação do FoxO1 nos neurônios pro-opiomelanocortina (em camundongos) aumentavam a expressão da Carboxipeptidase E (Cpe) resultando em um aumento seletivo de Hormônio estimulante do melanócito (Msh) e da clivagem da carboxi-endorfina, produtos dependentes da Cpe.
Este perfil neuropeptídeo está associado a diminuição de ingestão de alimentos e consumo mantido de enrgia nos camundongos.
Os pesquisadores evidenciaram que a expressão da Cpe é diminuída na obesidade rescidiva pós dieta e que a supressão do FoxO1 compensa a diminuição, protegendo contra o ganho de peso.
Segundo os pesquisadores, estes achados podem fornecer um modelo para uma intervenção terapêutica para a obesidade através da Cpe.
Mais uma esperança para a legião de gordinhos que passaram a vida fazendo dietas e recuperando tudo no efeito estilingue.
Para saber mais:
The obesity susceptibility gene Cpe links FoxO1 signaling in hypothalamic pro-opiomelanocortin neurons with regulation of food intake
Leona Plum, Hua V Lin, Roxanne Dutia, Jun Tanaka, Kumiko S Aizawa1, Michihiro Matsumoto, Andrea J Kim, Niamh X Cawley, Ji-Hye Paik, Y Peng Loh, Ronald A DePinho, Sharon L Wardlaw, Domenico Accili
segunda-feira, 21 de setembro de 2009
segunda-feira, 14 de setembro de 2009
A dor e a alegria de ser o que se é.
Hoje não vou falar de artigos científicos, mas de uma coisa que vem me incomodando tanto. Tenho visto com preocupação os efeitos do excesso de "perfeição corporal" sobre as mentes de nossas crianças.
Certos comentários que ouço de minha filha, de suas primas e amiguinhas, acendem o meu sensor de alarme e tento, dentro das minhas possibilidades, dimensionar as coisas para um parâmetro real. Mas confesso que é bem difícil, em especial quando todas as mídias vendem uma imagem impossível de ser atingida na vida real (e natural) e criam semi-Barbies, gente de plástico, sem rugas e sem expressão.
Elas querem já, aos sete, seis, cinco anos, uma imagem corporal compatível com uma modelo de passarela e sofrem pois não encontram do outro lado do espelho aquilo que imaginam como "ideal", mesmo sendo crianças perfeitamente normais, dentro da curva de desenvolvimento adequado para a idade, com um BMI mais do que ótimo.
O que vai ser destas meninas quando chegarem na adolescência e não couberem no "modelo perfeito"?
Vejo que existe uma imensa preocupação com a forma e pouca ou nenhuma com os modos.
Ninguém mais se preocupa com a elegância das maneiras, mas de uma forma banalizada e superficial, só com a forma.
Alguém se lembra da Socila? Onde as moçoilas aprendiam a mover-se e comportar-se, mais do que desfilar na passarela? Já ouviram falar de uma senhora chamada Maria Augusta Nielsen?
Polidez, etiqueta e elegância foram substituídas por silicone, botox e lipoescultura. Mas será que a troca valeu a pena?
Vi o putifério que desencadeou a imagem de uma modelo, Lizzie Miller, na "Guardian", "gorda demais" para ser uma modelo de tamanho XL (se ela é gorda, o que será de mim?)!
Me parece que as pessoas normais perderam o senso de realidade e acreditam realmente que podem ser o que vêem nas revistas de moda.
Lamento informar: ninguém é perfeito. Todos temos alguma coisa que gostaríamos de mudar em nosso aspecto. Mas somos quem somos, e podemos ser melhores em nosso modo de fazer as coisas. Podemos nos tornar seres elegantes e interessantes sendo o que somos, apesar de nossos defeitos, nossas rugas, nossos cabelos que encolhem na chuva, nossa celulite.
E para quem acha que não, acabei de ver uma reportagem na Época on line muito válida para dimensionar os efeitos e "defeitos" especiais que se usam largamente na edição de fotografias.
Deixo o link para vocês verem.
Não deixem de assistir aos videozinhos. Você vai ver a perfeição muito mais imperfeita do que está habituada.
Quem sabe você não descobre uma "Gisele" em você.
Revista Época:
http://revistaepoca.globo.com/Revista/Epoca/0,,EMI79086-15228-1,00-ISABELI+RAQUEL+RAICA+E+OUTRAS+BELAS+FOTOGRAFAM+SEM+RETOQUE.html
The Guardian:
http://www.guardian.co.uk/lifeandstyle/2009/sep/02/lizzie-miller-model-fat
Certos comentários que ouço de minha filha, de suas primas e amiguinhas, acendem o meu sensor de alarme e tento, dentro das minhas possibilidades, dimensionar as coisas para um parâmetro real. Mas confesso que é bem difícil, em especial quando todas as mídias vendem uma imagem impossível de ser atingida na vida real (e natural) e criam semi-Barbies, gente de plástico, sem rugas e sem expressão.
Elas querem já, aos sete, seis, cinco anos, uma imagem corporal compatível com uma modelo de passarela e sofrem pois não encontram do outro lado do espelho aquilo que imaginam como "ideal", mesmo sendo crianças perfeitamente normais, dentro da curva de desenvolvimento adequado para a idade, com um BMI mais do que ótimo.
O que vai ser destas meninas quando chegarem na adolescência e não couberem no "modelo perfeito"?
Vejo que existe uma imensa preocupação com a forma e pouca ou nenhuma com os modos.
Ninguém mais se preocupa com a elegância das maneiras, mas de uma forma banalizada e superficial, só com a forma.
Alguém se lembra da Socila? Onde as moçoilas aprendiam a mover-se e comportar-se, mais do que desfilar na passarela? Já ouviram falar de uma senhora chamada Maria Augusta Nielsen?
Polidez, etiqueta e elegância foram substituídas por silicone, botox e lipoescultura. Mas será que a troca valeu a pena?
Vi o putifério que desencadeou a imagem de uma modelo, Lizzie Miller, na "Guardian", "gorda demais" para ser uma modelo de tamanho XL (se ela é gorda, o que será de mim?)!
Me parece que as pessoas normais perderam o senso de realidade e acreditam realmente que podem ser o que vêem nas revistas de moda.
Lamento informar: ninguém é perfeito. Todos temos alguma coisa que gostaríamos de mudar em nosso aspecto. Mas somos quem somos, e podemos ser melhores em nosso modo de fazer as coisas. Podemos nos tornar seres elegantes e interessantes sendo o que somos, apesar de nossos defeitos, nossas rugas, nossos cabelos que encolhem na chuva, nossa celulite.
E para quem acha que não, acabei de ver uma reportagem na Época on line muito válida para dimensionar os efeitos e "defeitos" especiais que se usam largamente na edição de fotografias.
Deixo o link para vocês verem.
Não deixem de assistir aos videozinhos. Você vai ver a perfeição muito mais imperfeita do que está habituada.
Quem sabe você não descobre uma "Gisele" em você.
Revista Época:
http://revistaepoca.globo.com/Revista/Epoca/0,,EMI79086-15228-1,00-ISABELI+RAQUEL+RAICA+E+OUTRAS+BELAS+FOTOGRAFAM+SEM+RETOQUE.html
The Guardian:
http://www.guardian.co.uk/lifeandstyle/2009/sep/02/lizzie-miller-model-fat
sexta-feira, 11 de setembro de 2009
No Journal of Alzheimer’s Disease, um artigo de Ming Tong e colaboradores do Dep. de Neuropatologia da Warren Alpert Medical School-Brown University sobre os efeitos das nitrosaminas sobre a resistência insulínica me chamou bastante a atenção.
Como se sabe, recentemente estamos diante de uma sorte de "epidemia" de doenças relacionadas à resistência insulínica: Diabetes melitus do tipo 2 (DM2), Esteato-hepatite não alcoólica (NASH), e também Doença de Alzheimer (DA). Os autores afirmam que a exposição às nitrosaminas seriam uma causa de resistência insulínica.
A Estreptozotocina, uma molécula relacionada às nitrosaminas, já havia sido investigada pelo grupo que concluiu que causava resistência insulínica inclusive neurodegeneração do tipo Alzheimer. Os autores então hipotizaram que a exposição crônica às nitrosaminas poderia contribuir para a patogênese destas três síndromes e para isto expuseram ratos a um tratamento com N-nitrosodietilamina (NDEA) e após 2-4 semanas estes animais foram avaliados para disfunção cognitiva e motora, resistência insulínica e degeneração neural usando abordagem comportamental, bioquímica e molecular. Os ratos tratados apresentaram deficits na função motora e no aprendizado espacial, peroxidação lipídica, perda celular, níveis aumentados de proteína precursora de amiloide-β, amiloide-β fosfo-tau e imunoreatividade da ubiquitina, alteração da expressão (upregulation) das citocinas pró-inflamatórias e dos genes pró-ceramidas, que juntos levam à resistência insulínica. O tratamento causou diabetes do tipo 2 e esteatose hepática.
Em base a estes resultados, os autores concluiram que a exposição ambiental às fontes dietéticas ou não de nitrosaminas são um fator crítico para a patogênese destas síndromes e que uma maior detecção, e consequentemente prevenção, poderia ser útil no combate a esta epidemia.
*Nitrosaminas são encontradas facilmente em alimentos processados e também em cosméticos. São também produzidas em nossos corpos (suco gástrico).
Fontes comuns de nitrosaminas:
Alimentos: bacon frito, cerveja, leite em pó, salames, salsichas, alimentos curados.
Exposição ocupacional: produtos derivados do tabaco, do látex, indústria da borracha, metalúrgicas, pesticidas, indústrias químicas, cosméticos.
O que procurar e evitar nos rótulos de cosméticos (INCI):
Bronopol (2-bromo-2-nitropropane-1,3-diol)
Brononitrodioxane
Cocamidopropil betaíne
DEA (e condensados)
DEA-sodium lauryl sulfate
Morpholine
Padimate-O (octyl dimethyl PABA)
Quaterniums
TEA
Para ler o artigo:
Tong M, Neusner A, Longato L, Lawton M, Wands JR, de la Monte SM.
Nitrosamine Exposure Causes Insulin Resistance Diseases: Relevance to Type 2 Diabetes Mellitus, Non-Alcoholic Steatohepatitis, and Alzheimer's Disease.
J Alzheimers Dis. 2009 Jun 19.
* "Mamãe passou açúcar em mim", Copyright: S. Goraieb,2006
Como se sabe, recentemente estamos diante de uma sorte de "epidemia" de doenças relacionadas à resistência insulínica: Diabetes melitus do tipo 2 (DM2), Esteato-hepatite não alcoólica (NASH), e também Doença de Alzheimer (DA). Os autores afirmam que a exposição às nitrosaminas seriam uma causa de resistência insulínica.
A Estreptozotocina, uma molécula relacionada às nitrosaminas, já havia sido investigada pelo grupo que concluiu que causava resistência insulínica inclusive neurodegeneração do tipo Alzheimer. Os autores então hipotizaram que a exposição crônica às nitrosaminas poderia contribuir para a patogênese destas três síndromes e para isto expuseram ratos a um tratamento com N-nitrosodietilamina (NDEA) e após 2-4 semanas estes animais foram avaliados para disfunção cognitiva e motora, resistência insulínica e degeneração neural usando abordagem comportamental, bioquímica e molecular. Os ratos tratados apresentaram deficits na função motora e no aprendizado espacial, peroxidação lipídica, perda celular, níveis aumentados de proteína precursora de amiloide-β, amiloide-β fosfo-tau e imunoreatividade da ubiquitina, alteração da expressão (upregulation) das citocinas pró-inflamatórias e dos genes pró-ceramidas, que juntos levam à resistência insulínica. O tratamento causou diabetes do tipo 2 e esteatose hepática.
Em base a estes resultados, os autores concluiram que a exposição ambiental às fontes dietéticas ou não de nitrosaminas são um fator crítico para a patogênese destas síndromes e que uma maior detecção, e consequentemente prevenção, poderia ser útil no combate a esta epidemia.
*Nitrosaminas são encontradas facilmente em alimentos processados e também em cosméticos. São também produzidas em nossos corpos (suco gástrico).
Fontes comuns de nitrosaminas:
Alimentos: bacon frito, cerveja, leite em pó, salames, salsichas, alimentos curados.
Exposição ocupacional: produtos derivados do tabaco, do látex, indústria da borracha, metalúrgicas, pesticidas, indústrias químicas, cosméticos.
O que procurar e evitar nos rótulos de cosméticos (INCI):
Bronopol (2-bromo-2-nitropropane-1,3-diol)
Brononitrodioxane
Cocamidopropil betaíne
DEA (e condensados)
DEA-sodium lauryl sulfate
Morpholine
Padimate-O (octyl dimethyl PABA)
Quaterniums
TEA
Para ler o artigo:
Tong M, Neusner A, Longato L, Lawton M, Wands JR, de la Monte SM.
Nitrosamine Exposure Causes Insulin Resistance Diseases: Relevance to Type 2 Diabetes Mellitus, Non-Alcoholic Steatohepatitis, and Alzheimer's Disease.
J Alzheimers Dis. 2009 Jun 19.
* "Mamãe passou açúcar em mim", Copyright: S. Goraieb,2006
quinta-feira, 3 de setembro de 2009
Dióxido de Titânio nanomizado.
De um artigo da Toxicology and Applied Pharmacology realizado por um grupo de pesquisadores do Institute of Biomedical Sciences, National Chung Hsing University de Formosa, um alerta para o possível risco das partículas nanomizadas de Dióxido de Titânio (TiO2 <100 nm de diâmetro).
O Dióxido de Titânio nanomizado está presente em uma série de produtos, inclusive cosméticos e farmacos, por ser considerado de "baixa toxicidade". No entanto estudos recentes tem mostrado que as nanopartículas de TiO2 (nanoTiO2) induzem citotoxicidade e genotoxicidade em várias linhagens de culturas de células, assim como possuem potencial carcinogênico em modelos animais.
O papel biológico das nanopartículas de TiO2 se demonstraram controversas e não foi possível estabelecer um paradigma para investigar seus mecanismos moleculares.
No estudo, os autores demonstram que a exposição a curto prazo ao nanoTiO2 aumenta a proliferação celular, a sobrevida celular, a ativação da sinalização ERK e a produção de radicais livres de Oxigênio em cultura de fibroblastos. A exposição a longo prazo ao nanoTiO2 não apenas aumentou ainda mais a sobrevivência e crescimento das células em cultura, mas também o número de células multinucleadas e os micronúcleos, como visto pelos autores através de análise de microscopia confocal. A análise das fases do ciclo celular mostraram atraso G 2/M e uma maior lentidão na divisão celular na exposição por longo prazo. De relevância para os autores é que a exposição por longo prazo afeta de forma notável a progressão mitótica na anáfase e na telófase, levando a aberrações, como a formação fusos multipolares e alterações no alinhamento e segregação da cromatina. A enzima PLK1 demonstrou-se alvo para as nanopartículas de TiO2 na regulação da progressão mitótica e da saída da mitose. Uma grande fração da população sub-G1 apareceu nas células expostas após a liberação da sincronização de G2/M.
Os autores concluem que os resultados observados na exposição a longo prazo ao nanoTiO2 atrapalha a progressão dos ciclos celulares e duplica a segregação do genoma, levando a instabilidade cromossômica e transformação celular.
Sinceramente, você ainda faz questão de um bloqueador solar transparente?
Para ler mais:
Huang S, Chueh PJ, Lin YW, Shih TS, Chuang SM
Disturbed mitotic progression and genome segregation are involved in cell transformation mediated by nano-TiO2 long-term exposure.
Toxicol Appl Pharmacol. 2009 Aug 18.
O Dióxido de Titânio nanomizado está presente em uma série de produtos, inclusive cosméticos e farmacos, por ser considerado de "baixa toxicidade". No entanto estudos recentes tem mostrado que as nanopartículas de TiO2 (nanoTiO2) induzem citotoxicidade e genotoxicidade em várias linhagens de culturas de células, assim como possuem potencial carcinogênico em modelos animais.
O papel biológico das nanopartículas de TiO2 se demonstraram controversas e não foi possível estabelecer um paradigma para investigar seus mecanismos moleculares.
No estudo, os autores demonstram que a exposição a curto prazo ao nanoTiO2 aumenta a proliferação celular, a sobrevida celular, a ativação da sinalização ERK e a produção de radicais livres de Oxigênio em cultura de fibroblastos. A exposição a longo prazo ao nanoTiO2 não apenas aumentou ainda mais a sobrevivência e crescimento das células em cultura, mas também o número de células multinucleadas e os micronúcleos, como visto pelos autores através de análise de microscopia confocal. A análise das fases do ciclo celular mostraram atraso G 2/M e uma maior lentidão na divisão celular na exposição por longo prazo. De relevância para os autores é que a exposição por longo prazo afeta de forma notável a progressão mitótica na anáfase e na telófase, levando a aberrações, como a formação fusos multipolares e alterações no alinhamento e segregação da cromatina. A enzima PLK1 demonstrou-se alvo para as nanopartículas de TiO2 na regulação da progressão mitótica e da saída da mitose. Uma grande fração da população sub-G1 apareceu nas células expostas após a liberação da sincronização de G2/M.
Os autores concluem que os resultados observados na exposição a longo prazo ao nanoTiO2 atrapalha a progressão dos ciclos celulares e duplica a segregação do genoma, levando a instabilidade cromossômica e transformação celular.
Sinceramente, você ainda faz questão de um bloqueador solar transparente?
Para ler mais:
Huang S, Chueh PJ, Lin YW, Shih TS, Chuang SM
Disturbed mitotic progression and genome segregation are involved in cell transformation mediated by nano-TiO2 long-term exposure.
Toxicol Appl Pharmacol. 2009 Aug 18.
Divulgação: corantes naturais
Já havia divulgado aqui no primeiro curso.
Agora recebi a notícia que estão abertas novas matrículas para a Oficina com Corantes Naturais. Quem tiver interesse, corra que ainda dá tempo.
_ Módulo I_ Setembro e Outubro 2009 na ETNO BOTANICA PESQUISA E INOVAÇÃO TECNOLOGICA LTDA.
Tingimentos de Fios e Tecidos de Origem Natural_ (Algodão_Lã_ Seda ) com Corantes Naturais_ Instrutor: Eber Lopes Ferreira
Objetivos:
Divulgar as técnicas de utilização dos corantes naturais, utilizando matérias-primas da flora brasileira, resgatando assim uma tradição cultural através de suas cores nativas.
Capacitar artesãos, estudantes de moda, decoração e design sobre este conhecimento.
Uso de produtos naturais, reduzindo a emissão de efluentes químicos (corantes sintéticos e produtos auxiliares nocivos), melhorando a qualidade de vida e atendendo a crescente demanda de produtos fabricados de acordo às normas e conceitos de preservação ambiental e respeito social.
Promover o desenvolvimento da cadeia produtiva de forma sustentável, com o uso de plantas cultiváveis e de reflorestamento.
Agregar valor econômico e cultural aos produtos coloridos de forma limpa no âmbito social e ambiental.
Segundas e sextas: 02 turmas/ 02 Horários:
Horário Manhã : 08:30 ás 12:00 hs/ Horário Tarde : 14:30 ás 18:00 hs
Aulas:11,14,18,21,25,28 de Setembro,02,05,09,16,19 e 23 de Outubro.
Intensivo aos Sábados: 01 turma/ 01 Horário.
Horário: 09:00 ás 12:30 hs _( Intervalo )_13:30 ás 18:00 hs
Aulas: 12 e 26 de Setembro,10,24 e 31 de Outubro.
Investimento: R$ 900,00 _ (Incluso Apostila e Materiais aulas práticas, vide conteúdo abaixo)
Forma de pagamento:
À vista 10% desconto( 810,00)
Parcelado 2X, 1+ch 30 dias.
ATELIER ETNO BOTÂNICA - CORES NATURAIS_
Rua Morás, no. 469 _Bairro: Vila Madalena_
São Paulo - SP, CEP 05434-040_
Info: Leka Oliveira 11. 9314 078_8081 9578
corantesnaturais@gmail.com
Agora recebi a notícia que estão abertas novas matrículas para a Oficina com Corantes Naturais. Quem tiver interesse, corra que ainda dá tempo.
_ Módulo I_ Setembro e Outubro 2009 na ETNO BOTANICA PESQUISA E INOVAÇÃO TECNOLOGICA LTDA.
Tingimentos de Fios e Tecidos de Origem Natural_ (Algodão_Lã_ Seda ) com Corantes Naturais_ Instrutor: Eber Lopes Ferreira
Objetivos:
Divulgar as técnicas de utilização dos corantes naturais, utilizando matérias-primas da flora brasileira, resgatando assim uma tradição cultural através de suas cores nativas.
Capacitar artesãos, estudantes de moda, decoração e design sobre este conhecimento.
Uso de produtos naturais, reduzindo a emissão de efluentes químicos (corantes sintéticos e produtos auxiliares nocivos), melhorando a qualidade de vida e atendendo a crescente demanda de produtos fabricados de acordo às normas e conceitos de preservação ambiental e respeito social.
Promover o desenvolvimento da cadeia produtiva de forma sustentável, com o uso de plantas cultiváveis e de reflorestamento.
Agregar valor econômico e cultural aos produtos coloridos de forma limpa no âmbito social e ambiental.
Segundas e sextas: 02 turmas/ 02 Horários:
Horário Manhã : 08:30 ás 12:00 hs/ Horário Tarde : 14:30 ás 18:00 hs
Aulas:11,14,18,21,25,28 de Setembro,02,05,09,16,19 e 23 de Outubro.
Intensivo aos Sábados: 01 turma/ 01 Horário.
Horário: 09:00 ás 12:30 hs _( Intervalo )_13:30 ás 18:00 hs
Aulas: 12 e 26 de Setembro,10,24 e 31 de Outubro.
Investimento: R$ 900,00 _ (Incluso Apostila e Materiais aulas práticas, vide conteúdo abaixo)
Forma de pagamento:
À vista 10% desconto( 810,00)
Parcelado 2X, 1+ch 30 dias.
ATELIER ETNO BOTÂNICA - CORES NATURAIS_
Rua Morás, no. 469 _Bairro: Vila Madalena_
São Paulo - SP, CEP 05434-040_
Info: Leka Oliveira 11. 9314 078_8081 9578
corantesnaturais@gmail.com
terça-feira, 1 de setembro de 2009
Há 70 anos...
iniciava a Segunda Guerra Mundial com o bombardeamento de Westerplatte, Polonia.
Não podia passar em branco.
Não podia passar em branco.
Tireoide plastificada
Um grupo de pesquisadores do Key Laboratory of Reproductive Medicine, Institute of Toxicology, Nanjing Medical University, na China, nos traz um trabalho publicado na Toxicology Letters sobre os efeitos in vitro dos ftalatos.
Os autores avaliaram a atividade hormonal do dibutil ftalato (DBP), mono-n-butil ftalato (MBP) and di-2-etilhexil ftalato (DEHP) através de ensaios do gene reporter da luciferase.
Os resultados mostraram que DBP, MBP e DEHP, não somente exibiam uma potente atividade antiandrogênica como também possuiam atividade androgênica. Os autores observaram também que todos os três possuiam atividade antagonista do receptor tireoideo (TR) e que nenhum deles possuia atividade agonista, o que sugere que os receptores tireoideos sejam o alvo destas substâncias químicas industriais.
Nos ensaios do gene reporter do receptor estrogênico mediado, o DBP demonstrou-se fracamente estrogênico na concentração de 1.0x10(-4)M.
Segundo os autores os resultados demonstram que os três ftalatos poderiam simultâneamente interferir na função de um ou mais receptores hormonais, e assim estes compostos deveriam ser considerados nos paineis de risco para a saúde humana.
Para saber mais:
Shen O, Du G, Sun H, Wu W, Jiang Y, Song L, Wang X.
Comparison of in vitro hormone activities of selected phthalates using reporter gene assays.
Toxicol Lett. 2009 Jul 28.
e leia também:
Chin Jia Lin, Angela Silva Barbosa
Técnicas de Análise da Regulação da Transcrição Gênica e suas Aplicações na
Endocrinologia Molecular - REVISÃO, disponível no Scielo (grátis):http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12788.pdf
Os autores avaliaram a atividade hormonal do dibutil ftalato (DBP), mono-n-butil ftalato (MBP) and di-2-etilhexil ftalato (DEHP) através de ensaios do gene reporter da luciferase.
Os resultados mostraram que DBP, MBP e DEHP, não somente exibiam uma potente atividade antiandrogênica como também possuiam atividade androgênica. Os autores observaram também que todos os três possuiam atividade antagonista do receptor tireoideo (TR) e que nenhum deles possuia atividade agonista, o que sugere que os receptores tireoideos sejam o alvo destas substâncias químicas industriais.
Nos ensaios do gene reporter do receptor estrogênico mediado, o DBP demonstrou-se fracamente estrogênico na concentração de 1.0x10(-4)M.
Segundo os autores os resultados demonstram que os três ftalatos poderiam simultâneamente interferir na função de um ou mais receptores hormonais, e assim estes compostos deveriam ser considerados nos paineis de risco para a saúde humana.
Para saber mais:
Shen O, Du G, Sun H, Wu W, Jiang Y, Song L, Wang X.
Comparison of in vitro hormone activities of selected phthalates using reporter gene assays.
Toxicol Lett. 2009 Jul 28.
e leia também:
Chin Jia Lin, Angela Silva Barbosa
Técnicas de Análise da Regulação da Transcrição Gênica e suas Aplicações na
Endocrinologia Molecular - REVISÃO, disponível no Scielo (grátis):http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12788.pdf
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