Nos últimos anos a obesidade vem se tornando um sério problema de saúde pública.
Nos EUA, mais de 35% dos adultos e 17% das crianças entre 2 e 19 anos são obesas, mas este fenômeno não se restringe apenas aos países ricos. Os países em desenvolvimento estão conhecendo uma expansão rápida desta patologia. Mas mesmo os animais, entre eles os ratos que vivem nas cidades, animais de laboratório e de estimação, vem aumentando o peso corporal médio nas últimas décadas, o que faz supor que isto nada tenha a ver com a dieta ou com exercício, mas sim com um fator ambiental desencadeante.
Embora muitos profissionais ainda atribuam a causa da obesidade à dieta errada e a falta de exercício exclusivamente, pesquisadores começam a reunir evidências suficientes de obesógenos químicos, ou seja, compostos dietéticos, farmacêuticos e industriais que podem alterar os processos metabólicos fisiológicos e assim predispor os sujeitos a um aumento de peso.
A exposição pode ocorrer mesmo no período do desenvolvimento fetal, o que leva a uma alteração por toda a vida do metabolismo, ou mesmo já na fase adulta.
O papel dos contaminantes ambientais com propriedades obesógenas, foi reconhecido recentemente pela Presidential Task Force on Childhood Obesity e pelo National Institutes of Health (NIH) Strategic Plan for Obesity Research. Isto devido a um constante aumento de trabalhos e publicações científicas corroborando este efeito tanto em animais como em seres humanos. Em 2011 o NIH iniciou um ciclo de 3 anos de pesquisa no papel da exposição ambiental na obesidade, na diabetes do tipo II e na síndrome metabólica.
Antigamente o papel das células de gordura no corpo era somente o de depósito de energia, mas agora sabe-se que seu papel vai muito além disso, pois o tecido gorduroso funciona como uma unidade endócrina, secretando hormônios relacionados ao apetite e ao metabolismo. Assim, os obesógenos podem ter diferentes mecanismos de ação, seja no número de células de gordura, seja no tamanho destas células, ou ainda como interferentes hormonais na regulação da saciedade, do apetite, das preferências alimentares ou do metabolismo energético.
Existe ainda a possibilidade de que estes efeitos passem de uma geração para a outra, através de mecanismos epigenéticos, através de modificações na expressão do DNA e das histonas (sem que o gene em si tenha sido alterado).
Já há cerca de 20 agentes químicos identificados como causadores de ganho de peso, a maioria relacionada a exposição durante o desenvolvimento fetal, porém em adultos, muitos estudos mostraram que agentes que ativem os receptores PPARy (peroxisome proliferator–activated receptor gamma). Se você ativa o PPARy em um pré-adipócito, ele se torna uma célula adiposa. O PPARy causa uma diferenciação seletiva nas células tronco para ossos ou gordura. assim, alguns obesógenos, como os Obesotins, fariam um desvio a favor da linhagem dos adipócitos em detrimento da linhagem óssea.
Pesticidas na água e nos alimentos, em especial a Atrazina e o DDE(dichlorodiphenyldichloroethylene, um subproduto do DDT) aumentam o índice de massa corpórea (BMI) em crianças e a resistência insulínica em roedores.
Alguns fármacos, como a rosiglitazona (*Avandia, foi retirada do mercado brasileiro), têm sido relacionados com o ganho de peso em humanos e animais. A Genisteína, um fitoestrógeno presente na soja, e o Glutamato monossódico (realçador de sabor), presentes em muitas mesas, também são obesógenos.
Muitos obesógenos conhecidos ou suspeitos são interferentes hormonais e são ubíquos.
Ftalatos, nossos velhos conhecidos plasticizantes e não só estão relacionados a obesidade em humanos e ocorrem em muitos objetos feitos de PVC e em fragrâncias, desodorantes ambientais, sabões, detergentes, amaciantes, produtos de higiene pessoal e cosméticos.
O fumo de cigarros durante o desenvolvimento fetal também exerce papel importante, pois embora os bebês nasçam com baixo peso, acabam compensando isto na infância com um mecanismo de maior ganho. Lembrem-se também dos fumantes de segunda e terceira mão.
O diethylstilbestrol (DES), um estrógeno sintético usado dos anos 30 até os anos 70 para evitar abortos também tem este efeito "compensador". A droga causou diversos efeitos colaterais e sérias complicações nos filhos destas mães que a usaram, tais como anormalidades no aparelho reprodutivo, câncer vaginal na adolescência, câncer de mama na fase adulta. Em baixas doses ele altera a expressão dos gens relacionados à obesidade e causa modificação nos níveis hormonais.
Outro nosso velho conhecido, o Bisfenol A(BPA), presente em latas e plásticos, reduz o número de células adiposas, mas em compensação faz com que elas armazenem mais gordura, aumentando de tamanho, aumentando a gordura abdominal e a intolerância à glicose.
Outro obesógeno muito comum nas casas é o ácido perfluorooctanoico (PFOA), sabido agonista PPARy e suspeito interferente endócrino. O alarmante é que as crianças estão mais contaminadas com este agente que os adultos. PFOA é um surfactante, usado em panelas não aderentes e para reduzir a fricção, em roupas impermeáveis, impermeabilizantes (Scotchgard™ ), carpetes, colchões, utensílios para microondas e mobiliário.
Como hoje é dia da água, vamos lembrar que a Du Pont, em 2005, perdeu uma causa no valor de 107.6 milhões de dólares por ter contaminado com PFOA a água potável próxima a uma sua indústria em Parkesburg, EUA. Em dezembro de 2011 foi encontrado o primeiro vínculo provável entre hipertensão gestacional e PFOA.
PFOA possui uma longa meia vida e pode persistir durante a lactação e ser transmitida aos bebês pelo leite, que, por sua vez, quando se tornarem adultos, terão um maior peso corporal. Há também uma maior secreção de leptina, hormônio produzido pelas células adiposas que reduziria o apetite, mas que nestes casos suspeita-se que o cérebro crie uma "resistência" a seus efeitos, tornando-a ineficaz. Embora os pesquisadores não tenham observado o mesmo efeito em adultos expostos ao PFOA, foram encontradas anormalidades no útero e nas glândulas mamárias dos sujeitos expostos.
Para saber mais:
Holtcamp W 2012. Obesogens: An Environmental Link to Obesity. Environ Health Perspect 120:a62-a68. http://dx.doi.org/10.1289/ehp.120-a62
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